Причини дестабілізації бляшки.
Різні процеси, такі як запалення, накопичення ліпідів, протеоліз, тромбоутворення та неоангіогенез, є основними причинами нестабільності атеросклеротичної бляшки.
З патофізіологічної точки зору перехід бляшки зі стабільної в нестабільну є складним механізмом, що складається з комплексної взаємодії молекулярного та клітинного механізму. У різних клінічних та лабораторних дослідженнях було виявлено, що маркери запалення та vasa vasorum сприяють розвитку ангіогенезу, що стимулюється гіпоксією та судинним фактором росту, визначеним як ключовий фактор, що викликає нестабільність бляшки.
Нестабільні бляшки, які схильні до розриву, якщо говорити про їх структуру, мають ліпідне ядро, представлене некротичними масами, і тонку фіброзну покришку, що покриває його. Кількість гладкої мускулатури зменшується внаслідок індукції її апоптозу в основному через запальні макрофаги та лімфоцити. Таким чином знижується кількість позаклітинного матриксу, що секретується гладкою мускулатурою, і в результаті відбувається розрив покришки.
Апоптоз макрофагів також сприяє подальшому витончення фіброзної покришки та розростання некротичної маси всередині бляшки. Ефективне очищення від апоптотичних тілець, що виробляється фагоцитами, ослаблене через їх накопичення та зниження протизапальної дії фагоцитів. У зростаючій бляшці зниження дифузії кисню призводить до гіпоксії, і, як наслідок, відбувається утворення судинного фактора зростання. Формуються нові незрілі судини усередині бляшки. Відсутність у цих судинах перицитів може призводити до діапедезних кровотеч.
Множинні дослідження зразків, отриманих після каротидної ендартеректомії, підтверджують зв'язок між наявністю новоутворених судин та крововиливом у бляшку. Найбільш нестабільні бляшки мають найвищий ступінь неоваскуляризації. Порівняно з пацієнтами, які мають стабільні бляшки, пацієнти, у яких діагностовано нестабільні бляшки в коронарних артеріях, мають дворазове зростання в них густини vasa vasorum.
Питання? @cardiologyua_bot
#теорія
