​​#VRR_NEWS Кожен лікар-анестезіолог або інтенсивіст рано чи | Всеукраїнська Рада Реанімації

​​#VRR_NEWS

Кожен лікар-анестезіолог або інтенсивіст рано чи пізно у своїй практиці стикається із застосуванням пропофолу. Сьогодні про доволі рідкісну, проте грізну патологію: синдром інфузії пропофолу.

Пропофол став одним із найбільш часто використовуваних седативних препаратів під час екстреної допомоги та в анестезії у всьому світі.

Пропофол є агоністом рецептора GABAA, антагоністом рецептора NMDA і зменшує приплив кальцію через повільні іонні кальцієві канали, що спричиняє глобальну депресію ЦНС, та чинить седативну, анксіолітичну та протисудомну дію.

Пропофол має ідеальний фармакокінетичний профіль з 30-секундним початком дії та тривалістю дії до 3-10 хвилин, яка може бути продовженою при тривалому застосуванні (наприклад, до 10 днів)

Синдром інфузії пропофолу (PRIS) є рідкісним та потенційно летальним станом, про який вперше було повідомлено у дітей у 1990 році. Він характеризується глибоким метаболічним ацидозом та брадикардією, що в кінцевому підсумку може призвести до зупинки серця.
Хоча PRIS у дорослих, як правило, спостерігався при тривалому (> 48 годин) застосуванні засобу у високих дозах (> 4-5 мг / кг / год або ~ 67 мкг / кг / хв), більш пізні випадки описують пацієнтів старшого віку, які отримували інфузії пропофолу в межах рекомендованих доз.

Патофізіологія

Хоча глюкоза, як правило, є основним джерелом енергії для мозку, серцевої системи та скелетних м’язів, існує зміщення у бік використання вільних жирних кислот під час стресу та наявності підвищеного рівня адреналіну та кортизолу. Підвищений рівень гормонів стресу збільшує активність ліпази в жировій тканині, що сприяє деградації тригліцеридів до гліцерину та вільних жирних кислот. Потім клітини печінки використовують гліцерин як джерело глюкози, але вільні жирні кислоти зазнають бета-окислення в мітохондріях (цикл Кребса). Кінцеві продукти циклу Кребса включають кетонові тіла, які можуть бути використані як джерело енергії, а також H + і NADH, які потім потрапляють у мітохондріальний транспортний ланцюг для отримання АТФ.

Патофізіологія PRIS не з’ясована до кінця, але сучасна теорія включає інгібування пропофолом синтезу внутрішньоклітинної енергії шляхом

1) інгібування транспортування довголанцюгових жирних кислот у клітину та
2) інгібуючого впливу на дихальний ланцюг мітохондрій.

Продовження читайте на нашому фейсбуці:

https://www.facebook.com/522049787938150/posts/2167728973370215/?d=n

Ще не підписався на наш фейсбук?
Негайно виправляй цю ситуацію та підписуйся!