Якщо робота імунної системи порушується, для захисту організму | Доктор Тарас Жиравецький

Якщо робота імунної системи порушується, для захисту організму миттєво починають вироблятися антитіла, в тому числі і до рецепторів ТТГ. Наслідками подібного процесу є блокування синтезу тиреотропного гормону, наслідком чого є підвищення рівня Т3 і Т4.

Аутоантитіла до рецепторів тиреотропного гормону виявляються у більш ніж 85 % пацієнтів з хворобою Грейвса (дифузний токсичний зоб) та використовуються в якості діагностичного та прогностичного маркера цього аутоімунного органоспецифічного захворювання. Рідше їх можна виявити у людей з тиреоїдом Хашимото та у пацієнтв з первинною міксидемою. Механізм утворення тиреостимулюючих антитіл достеменно не відомий, хоча відмічається наявність генетичної схильності до виникнення дифузного токсичного зобу.
Рецептор тиреотропного гормону містить домени для стимулюючих та гальмівних антитіл. При хворобі Грейвса стимулюючі імуноглобуліни, зв'язуючись з рецептором, імітують стимуляцію щитоподібної залози за допомогою тиреотропного гормону, що призводить до гіпертиреоїдизму, а при зв'язку з рецептором ТТГ антитіл, які блокують щитоподібну залозу, розвивається гіпотиреоїдизм. Поєднання ефектів стимулюючих та гальмівних антитіл може призводити до розбіжностей клініко-лабораторних даних не зважаючи на те, що на частку стимулюючих антитіл припадає 60 -80 %. Зважаючи на відмінності у лікуванні, прогнозі захворювання, в залежності від причин тиреотоксикозу, абсолютно необхідною є достовірна верифікація діагнозу.
Оскільки АТрТТГ відноситься до класу IgG, то можливий трансплацентарний шлях передачі від матері до плоду. Якщо пацієнтки з хворобою Грейвса мають підвищений рівень антитіл до рецептора ТТГ в ІІІ триместрі вагітності, то плід наражається на ризик розвитку неонатального гіпертиреозу.
При цій аутоімунній патології в сироватці виявляються аутоантитіла і до інших антигенів щитоподібної залози, особливо до мікросомальних антигенів (до прикладу АТПО). Дослідження АТрТТГ необхідно проводити перед початком лікування дифузного токсичного зобу, перед переходом на підтримуючу терапію, скасування терапії. Збереження або наростання рівня АТрТТГ – ризик рецидиву тиреотоксикозу, додатковий фактор у виборі хірургічного методу лікування. Високий титр антитіл до рецептора ТТГ (>10-15 МО/л) корелює з важкістю і несприятливим перебігом хвороби, >46 МО/л визначає хворих, які не мають шансів на тривалу ремісію. Падіння титру АТрТТГ менш, ніж на 50 % за 6 місяців лікування антитиреоїдними препаратами, свідчить про низьку ймовірність отримання тривалої ремісії.

Усім дякую за увагу, кому було цікаво поставте плюсик у коментарях і дякую усім за поширення посту